REVUE MINI: Optimisation des niveaux de vitamine D: Combler l'écart entre la théorie et la pratique pour une santé optimale en Suisse
Brida Caviezel,
Laura Szczypior,
Eleni Sourla,
Titus Baston,
Anja Kuzmitski,
Kathrin Peschke,
Issa Rasheed Fetian,
Lukas Villiger
1 Praxis Dr Villiger et Institut DiaMon, Baden-Dättwil, Suisse,
2 Institut de médecine du travail, Baden, Suisse,
3 Hausarztpraxis, Brugg, Suisse,
4 Université de Bâle, Bâle, Suisse
Mots-clés : Carence en vitamine D, soins primaires, niveaux de vitamine D sérique, résultats des patients, gestion des nutriments
Version traduite en français par CLIMARGE.
Publication originale :
https://doi.org/10.36000/hbT.2024.15.001
healthbook TIMES Le journal des médecins suisses Journal Des Médecins Suisses Vol. 15, Numéro 4, 2024
L'optimisation des niveaux de vitamine D représente un défi significatif dans le domaine de la santé, caractérisé par des directives variées, des changements récents dans la couverture des tests et une carence généralisée en vitamine D. En Suisse, où 59 % des patients en soins primaires ont des niveaux de vitamine D insuffisants et 12 % sont déficients, la complexité est accentuée par l'arrêt de la couverture des tests de vitamine D par l'assurance maladie sans facteurs de risque, à partir du 1er juillet 2022. Cet article explore le paysage multifacette de la gestion de la vitamine D, abordant les complexités des tests, de la supplémentation et de la mise en œuvre des directives. Grâce à une analyse des directives actuelles et de la physiopathologie de la vitamine D, nous visons à doter les cliniciens des connaissances nécessaires pour naviguer dans ces complexités, optimiser les soins aux patients et améliorer les résultats.
ARTICLE ÉVALUÉ PAR DES PAIRS:
Dr Joël Capraro, Kantonsspital, Aarau, Endocrinologie, Diabétologie et Métabolisme
Dr Stefan Zechmann, Centre de métabolisme, St. Gallen, friendlyDocs AG
Reçu le 19 novembre 2024 ; accepté après évaluation par les pairs le 20 décembre 2024 ; publié en ligne le 23 décembre 2024.
Auteur correspondant :
Issa Rasheed Fetian, MD HAP MZ
Brugg, Hausarztpraxis
Fröhlichstrasse 5 5200
Brugg Suisse Email :
issa.fetian@gmail.com
Introduction
La quête des niveaux optimaux de vitamine D représente un défi complexe dans le domaine de la santé, marqué par de nombreuses incertitudes et complexités, avec des directives et des recommandations variées pour différentes populations.
Les cliniciens et les patients sont confrontés à un paysage complexe de gestion de la vitamine D, façonné par des directives variées et des changements récents dans la couverture des tests.
Cette situation nécessite un examen attentif de plusieurs facteurs :
identifier les individus devant être testés pour une carence en vitamine D,
évaluer les coûts associés aux tests,
déterminer les circonstances justifiant un dépistage et
reconnaître le moment où une supplémentation devient essentielle.
En Suisse, comme dans de nombreuses régions du monde, l'optimisation des niveaux de vitamine D reste une tâche difficile et ambiguë.
L'Office fédéral de la santé publique (OFSP) définit la carence en vitamine D comme des niveaux sériques inférieurs à 20 ng/mL (50 nmol/L), avec une carence sévère caractérisée par des niveaux inférieurs à 10 ng/mL (25 nmol/L). Malgré ces seuils clairs, la prévalence mondiale de la carence en vitamine D est alarmante, touchant environ 1 milliard d'individus, avec 50 % de la population ne répondant pas aux niveaux recommandés.
En Suisse, le problème est particulièrement sévère : 59 % des patients en soins primaires présentent des niveaux insuffisants de vitamine D et 12 % sont classés comme déficients.
Ajoutant à la complexité, depuis le 1er juillet 2022, l'assurance maladie de base en Suisse ne couvre plus les tests de vitamine D pour les individus sans facteurs de risque identifiés.
Au milieu des complexités de l'interprétation et de la mise en œuvre des données, le défi de concilier des recommandations diverses et parfois conflictuelles des sociétés professionnelles devient de plus en plus évident, car traduire les directives en stratégies efficaces pour optimiser les niveaux de vitamine D exige une approche nuancée soigneusement adaptée aux besoins individuels des patients ; ainsi, cet article cherche à naviguer dans ces complexités en fournissant une analyse approfondie de l'état actuel de l'optimisation de la vitamine D. Grâce à une synthèse complète des directives existantes, un examen approfondi de la physiopathologie de la biosynthèse et de la carence en vitamine D et une évaluation d'études de cas réelles, nous cherchons à clarifier les incertitudes prévalentes. Notre objectif est d'équiper les cliniciens des connaissances et des outils nécessaires pour naviguer dans les complexités de l'optimisation de la vitamine D, améliorant ainsi la prise de décision éclairée et les résultats pour les patients.
Physiologie de la vitamine D
Dans le corps humain, la vitamine D, englobant à la fois l'ergocalciférol (vitamine D2) et le cholécalciférol (vitamine D3), subit une conversion en les formes circulantes principales de 25-hydroxyvitamine D (25-OHD2 ou 25-OH-D3), également appelées calcitriol. Ces formes peuvent ensuite se transformer en métabolites biologiquement actifs, à savoir 1,25-dihydroxyergocalciférol (1,25-OH-2D2) ou 1,25- dihydroxycholécalciférol (1,25-OH-2D3), reconnus comme calcitriol.
Dans la peau, sous l'influence des radiations UV-B, la provitamine D2 et la provitamine D3 sont synthétisées à partir de l'ergostérol et du 7-déhydrocholestérol, respectivement. Après la clivage de l'anneau B de ces molécules, une isomérisation thermique a lieu.
De plus, la vitamine D ne dépend pas uniquement de la lumière du soleil ; elle peut également être obtenue à partir d'une variété d'aliments délicieux. Plongez dans les profondeurs de l'océan avec une abondance de choix de poissons, tirez parti des bienfaits nutritionnels de l'huile de poisson et explorez la nourriture offerte par des morceaux de viande sélectionnés. Embrassez les textures crémeuses des produits laitiers et enrichissez votre alimentation avec la bonté nutritive des champignons, du soja et des céréales enrichies. Avec une telle diversité d'options, maintenir des niveaux adéquats de vitamine D devient non seulement une nécessité mais un voyage culinaire à savourer.
La vitamine D est transportée dans le sang où elle se lie à la protéine de liaison de la vitamine D (VDBP), synthétisée dans le foie. De plus, quelle que soit sa source — qu'elle provienne de l'apport alimentaire ou soit synthétisée dans la peau — elle subit principalement une hydroxylation hépatique médiée par l'enzyme CYP2R1, entraînant la formation de 25-hydroxycholécalciférol (25-OH-vitamine D3 ou calcitriol). Par la suite, elle est relâchée dans la circulation liée à la VDBP.
Le calcitriol est la forme active de la vitamine D3, qui régule l'équilibre du calcium et du phosphate dans le corps, améliorant leur absorption et leur utilisation. Sous l'influence de l'enzyme CYP27B1, le calcitriol est principalement converti en sa forme active, le calcitriol (1,25-OH-2D3 ou 1α,25- dihydroxyvitamine D3), dans le rein par l'enzyme 1α-hydroxylase. Ce processus est principalement stimulé par l'hormone parathyroïdienne (PTH) et inhibé par le calcium, le phosphate et le facteur de croissance des fibroblastes (FGF 23).Le calcitriol est l'hormone biologiquement active. Dans le sang, la vitamine D est principalement liée à la VDBP ou à l'albumine ; très peu circule librement.
Fonctions de la vitamine D
Le récepteur de la vitamine D (VDR) pour 1,25-OH-2D appartient à la famille des récepteurs stéroïdiens et est présent dans presque toutes les cellules humaines. C'est un facteur de transcription qui régule l'expression des gènes et influence l'activité des gènes responsables des effets biologiques de la vitamine D. La vitamine D joue un rôle essentiel dans l'absorption du calcium dans l'intestin grêle.
Le complexe calcitriol-VDR stimule la transcription des canaux calciques TRPV5 et TRPV6 dans les cellules intestinales, permettant au calcium d'être absorbé dans les cellules le long d'un gradient électrochimique raide à travers la membrane de la bordure en brosse. Par la suite, le calcium est transporté à l'intérieur de la cellule avec l'aide de la calbindine, dont l'expression est également induite par le calcitriol. Le calcium est ensuite transporté à travers la cellule et libéré dans la circulation sanguine soit via CaATPase soit via la protéine d'échange sodium/calcium (NCX1) et dans ce processus, CaATPase est également induite par 1,25-OH-2D.
Des mécanismes similaires conduisent à la réabsorption du calcium dans le tubule distal du rein. Les protéines impliquées sont homologues à TRPV5 et calbindine, mais pas identiques.29
La situation dans le tissu osseux est moins claire, car le récepteur de la vitamine D (VDR) est également présent dans les ostéoblastes, cellules responsables de la formation osseuse ; le calcitriol favorise la différenciation des ostéoblastes et régule des protéines telles que le collagène, la phosphatase alcaline et l'ostéocalcine, qui sont essentielles au développement osseux, tout en induisant également RANKL, une protéine membranaire dans les ostéoblastes qui stimule la formation et l'activation des ostéoclastes, indiquant que la vitamine D régule à la fois la formation et la résorption osseuse.
La gamme complète des fonctions de la vitamine D n'est pas encore complètement comprise. Néanmoins, des études cliniques suggèrent un spectre d'effets plus large, démontrant des bénéfices potentiels dans des conditions telles que la maladie coronarienne (MC), les événements cérébrovasculaires, l'hypertension artérielle, les infections, des troubles auto-immuns et des maladies de la peau.
Déficience en vitamine D
Le BAG définit la déficience en vitamine D comme des niveaux sériques tombant en dessous de 20 ng/mL (50 nmol/L), avec une déficience sévère caractérisée par des niveaux inférieurs à 10 ng/mL (25 nmol/L).5 Les symptômes cliniques de la déficience en vitamine D à long terme se manifestent sous forme de rachitisme chez les enfants et d'ostéomalacie chez les adultes. Les deux conditions résultent d'une minéralisation osseuse altérée, qui résulte d'une absorption inefficace du calcium et du phosphate provenant de l'alimentation. En l'absence de vitamine D adéquate, seulement environ 10 à 15 % du calcium et environ 60 % du phosphate sont absorbés.
Le rachitisme se caractérise par des changements squelettiques (par exemple, déformations, troubles de la croissance), des altérations radiologiques (par exemple, minéralisation réduite, déformations) et des niveaux élevés de phosphatase alcaline. En fonction de la gravité et de la durée de la déficience en vitamine D, l'hypocalcémie initiale progresse vers une normocalcémie et une hypophosphatémie en raison d'une sécrétion accrue de PTH, conduisant finalement à une hypocalcémie et une hypophosphatémie combinées lorsque le calcium ne peut plus être libéré des os.
L'ostéomalacie se caractérise par une augmentation de la résorption osseuse et une suppression de la nouvelle minéralisation osseuse. Malgré la sous minéralisation de l'os, la concentration de calcium sérique reste souvent dans la plage normale en raison de la régulation par la PTH. Les symptômes cliniques de la déficience en vitamine D chez les adultes sont moins prononcés que chez les enfants et peuvent inclure des douleurs musculaires et osseuses diffuses, ainsi que des fractures spécifiques (comme les fractures du col fémoral et les fractures de stress).3La douleur musculaire et la faiblesse (myopathie), qui surviennent avec des symptômes squelettiques chez les personnes âgées, peuvent entraîner une performance physique altérée, un risque accru de chutes et un risque plus élevé de fractures osseuses.
Une carence prolongée en vitamine D peut entraîner une réduction de la densité minérale osseuse (DMO) et prédisposer les personnes âgées, en particulier les femmes postménopausées, à l'ostéoporose.
Au cœur de l'approvisionnement en vitamine D se trouve la production endogène du corps dans la peau, qui contribue à 80–90 % des niveaux de vitamine D, tandis que l'apport alimentaire ne fournit qu'une contribution mineure, sauf si des suppléments sont utilisés.
Une carence en vitamine D ou un apport en calcium insuffisant peuvent conduire à un hyperparathyroïdisme secondaire, une condition caractérisée par une élévation de l'hormone parathyroïdienne (PTH) et de faibles niveaux de calcium, soulignant l'importance de maintenir un apport suffisant en vitamine D et en calcium.
Facteurs de risque de carence en vitamine D
Exposition aux UVB et facteurs cutanés
La lumière UVB est nécessaire à la synthèse de la vitamine D. La production de vitamine D dans la peau ne peut se faire qu'avec des longueurs d'onde UVB comprises entre 295 nm et 300 nm, idéalement à 297 nm. À des angles d'incidence trop faibles, la vitamine D ne peut plus être synthétisée dans la peau. Pendant la journée, la plus grande quantité de vitamine D peut être synthétisée autour de midi.
Selon l'angle d'incidence, la vitamine D ne peut pas être synthétisée dans de nombreuses régions pendant certaines saisons. Ce phénomène est également connu sous le nom de "hiver de la vitamine D".46 La synthèse de la vitamine D en Allemagne est significativement affectée par la latitude géographique et les variations saisonnières. Par exemple, à Berlin (Allemagne, 52,2 degrés Nord), la synthèse de la vitamine D est limitée entre octobre et avril en raison d'une radiation UVB insuffisante pendant ces mois.47
L'ozone absorbe les UVB, donc dans les régions avec des concentrations d'ozone plus élevées, moins de vitamine D est synthétisée. De plus, les UVB peuvent être absorbés, dispersés ou réfléchis par diverses substances lors de leur parcours à travers l'atmosphère terrestre, y compris l'oxygène et l'azote, les aérosols, la vapeur d'eau et divers polluants.48
Une raison simple mais souvent négligée de la carence en vitamine D est la couverture du corps par les vêtements.48,49 Les fibres légères et non synthétiques comme le coton et le lin sont moins efficaces pour bloquer les radiations UV par rapport à la laine, la soie, le nylon et le polyester.49
Lors de l'utilisation de crème solaire, la synthèse de la vitamine D est soit considérablement réduite, soit n'a pas lieu du tout.50
La mélanine absorbe efficacement les radiations électromagnétiques sur l'ensemble du spectre UV et de la lumière visible.50 Comparé aux individus ayant une pigmentation de peau plus claire, les personnes avec des concentrations plus élevées de mélanine (peau plus foncée) nécessitent une exposition UV plus longue pour produire une quantité équivalente de vitamine D.51
Les niveaux de 7-déhydrocholestérol impactent significativement la synthèse de la vitamine D3 cutanée, qui peut être diminuée dans le tissu cicatriciel, par exemple.52
Âge
La capacité de la peau à synthétiser la vitamine D diminue avec l'âge avancé, ce qui est probablement attribuable à une diminution de la concentration de 7-déhydrocholestérol.53
Malabsorption
La malabsorption, qui peut survenir après une chirurgie bariatrique ou dans des troubles gastro-intestinaux tels que la maladie cœliaque ou la pancréatite chronique, est une cause potentielle de carence en vitamine D.54,55
Obésité
Dans notre population, l'obésité est un problème médical croissant qui peut conduire à une carence en vitamine D par plusieurs facteurs.56 En raison de la stigmatisation sociale et de l'inactivité physique, les personnes obèses passent souvent moins de temps à l'extérieur, et quand elles le font, elles couvrent fréquemment leur corps avec des vêtements.57 La vitamine D est liposoluble et se lie donc à l'excès de graisse corporelle, ce qui réduit sa disponibilité dans le corps ; une autre théorie suggère que l'inflammation prédominante dans les cellules graisseuses peut entraver le métabolisme, en particulier la conversion en sa forme active.58
Médicaments
Certains médicaments, tels que le phénobarbital, la phénytoïne, la carbamazépine, la rifampicine, ainsi que les corticostéroïdes et les médicaments antirétroviraux, régulent à la hausse l'enzyme CYP3A4, ce qui entraîne une diminution des niveaux de calcidiol et de calcitriol, altérant ainsi le métabolisme de la vitamine D et contribuant potentiellement à une carence en vitamine D.59
Maladie rénale
Les changements dans le métabolisme de la vitamine D dans la maladie rénale chronique sont multifactoriels et complexes.60 Deux changements clés sont les suivants. Premièrement, une réduction de l'activité de la 25- hydroxyvitamine D-1α-hydroxylase entraîne une diminution de la conversion de la vitamine D en sa forme active, le calcitriol.61 D'autre part, il y a une rétention accrue de phosphate, qui est un inhibiteur puissant de la 25- hydroxyvitamine D-1α-hydroxylase.62 L'hypocalcémie résultante, due à une absorption intestinale réduite, entraîne une élévation des niveaux de PTH, qui à son tour inhibe l'activité de la 25-hydroxyvitamine D-1α-hydroxylase.63
Maladie du foie
Dans les maladies hépatiques cholestatiques, il y a une réduction de la disponibilité intestinale des acides biliaires, ce qui entraîne une absorption altérée des vitamines liposolubles telles que la vitamine D.64Dans les maladies hépatiques parenchymateuses sévères, il y a à la fois malabsorption de la vitamine D et capacité réduite pour sa 25- hydroxylation, entraînant une carence en 25-hydroxyvitamine D.65 Dans le foie, la synthèse de la protéine liant la vitamine D (DBP), qui sert de protéine de transport principale pour la vitamine D, la 25- hydroxyvitamine D et la 1,25-dihydroxyvitamine D dans le sang, joue un rôle crucial dans l'extension de la demi-vie de ces composés et facilite leur absorption dans les tissus cibles, et dans les maladies hépatiques sévères, une carence en DBP peut survenir.Facteurs de risque supplémentaires
La carence en vitamine D résulte d'un apport insuffisant en vitamine D (comme dans l'anorexie ou la malnutrition) ou d'une demande accrue (comme dans des conditions telles que les fractures osseuses, l'hyperparathyroïdie primaire, les troubles thyroïdiens, la grossesse/lactation, l'inflammation chronique ou les tumeurs). Il existe également des conditions qui peuvent accumuler plusieurs facteurs de risque de carence en vitamine D, comme le diabète mal géré (qui peut impliquer une exposition au soleil limitée, une fonction rénale altérée, des états inflammatoires et l'obésité) ou les fumeurs (qui connaissent une production endogène réduite dans la peau et une absorption dans l'intestin), et les états inflammatoires chroniques peuvent altérer l'activité des enzymes responsables de la conversion de la vitamine D en sa forme active.Directives actuelles pour la supplémentation en vitamine D
La mesure de la 25-hydroxyvitamine D (25-OH-D) est recommandée pour le dépistage car, contrairement à la 1,25-dihydroxyvitamine D, elle a une demi -vie plus longue de 2 à 3 semaines et une concentration plus élevée dans le sang. Diverses institutions et sociétés professionnelles ont publié des directives pour les doses d'entretien de vitamine D (Tableau 1). Cependant, des recommandations spécifiques pour l'entretien les doses manquent souvent pour des groupes à risque particuliers, et les recommandations pour les situations de carence tendent à être généralement formulées. Directives BAG
Selon les directives les plus récentes du BAG en 2012, un niveau de vitamine D3 sérique inférieur à 10 ng/mL est classé comme une carence sévère. Les niveaux inférieurs à 20 ng/mL sont considérés comme déficients, et un niveau de 30 ng/mL est identifié comme le seuil pour prévenir les fractures et les chutes chez les patients atteints d'ostéoporose, indiquant une insuffisance en vitamine D.Les niveaux de vitamine D3 doivent être mesurés chez les patients à risque. Par conséquent, le BAG a émis les recommandations suivantes en 2021 : les individus âgés de 3 à 60 ans devraient avoir un apport quotidien de 600 unités internationales (UI) (15 µg), tandis que ceux de plus de 60 ans devraient avoir un apport quotidien de 800 UI (20 µg). Pendant les mois d'été (juin à septembre), les personnes à la peau claire devraient être exposées au soleil pendant 10 minutes par jour, tandis que celles à la peau plus foncée devraient viser 20 à 60 minutes pour atteindre une synthèse adéquate de vitamine D. Il est préférable de prendre le soleil le matin ou l'après-midi et d'éviter l'exposition au soleil à midi. En hiver, la synthèse naturelle de vitamine D est insuffisante pour répondre aux besoins, il est donc recommandé de consommer des aliments riches en vitamine D ou des produits enrichis ou de prendre des suppléments de vitamine D3. Pour les personnes de plus de 60 ans, il est généralement conseillé d'utiliser des suppléments de vitamine D3. Les groupes à risque spéciaux, tels que ceux souffrant d'obésité, ont un besoin accru de vitamine D.Chez les patients présentant des problèmes d'absorption ou après une gastrectomie, le dosage oral et la durée du traitement dépendent de la capacité d'absorption de l'individu. Des doses élevées de vitamine D, allant de 10 000 à 50 000 UI par jour, peuvent être nécessaires dans certains cas.La surveillance des niveaux de vitamine D dans le cadre des cas ci-dessus ne peut être facturée qu'un maximum tous les 3 mois. Un remboursement des tests de 25-hydroxyvitamine D n'est possible qu'avec des limitations pour des groupes de patients sélectionnés (Tableau 2 ).Directives de la Société Endocrinienne des États-Unis
En 2011, la Société Endocrinienne des États-Unis a publié les dernières directives concernant la mesure, les valeurs seuils et le besoin potentiel de supplémentation en vitamine D. Il est recommandé de dépister les patients présentant des facteurs de risque de carence en vitamine D, tandis que la mesure de routine des niveaux de vitamine D n'est pas conseillée pour tous les autres. Le paramètre de dépistage recommandé est la 25-hydroxyvitamine D. Une carence est définie comme des niveaux inférieurs à 20 ng/ml, et une insuffisance est définie comme des niveaux compris entre 20 et 30 ng/ml. Les adultes âgés de 19 à 50 ans nécessitent au moins 600 UI/jour de vitamine D comme dose d'entretien. Pour ceux de plus de 50 ans, un dosage de 600 à 800 UI/jour est recommandé. Pour augmenter les niveaux de vitamine D, une supplémentation de 1500 à 2000 UI/jour est conseillée. La supplémentation quotidienne ne doit pas dépasser 4000 UI/jour.Tableau 2. Groupes sélectionnés de patients pour lesquels le remboursement des tests de 25- hydroxyvitamine D est possible par 
Recommandations de l'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) émise en 2016
Le panel de l'EFSA recommande de viser une concentration sérique cible de 50 nmol/l de vitamine D. Pour les adultes, cela correspond à un apport de 15 µg/jour ou 600 UI par jour. Les mêmes seuils et recommandations de supplémentation s'appliquent aux femmes enceintes et allaitantes.Recommandations de l'Organisation mondiale de la santé (OMS) et de l'Organisation des Nations Unies pour l'alimentation et l'agriculture (FAO).La consultation d'experts conjointe FAO/OMS sur les besoins humains en vitamines et minéraux recommande un apport de seulement 200 UI par jour (équivalent à 5 µg) pour tous les groupes d'âge, à l'exception des enfants.Recommandations pour le traitement de constellations spéciales Gestion de la carence significative (<20 ng/ml)
En Suisse, où des formulations spécifiques de vitamine D sont largement accessibles, la gestion de la carence significative en vitamine D (<20 ng/ml) nécessite des stratégies ciblées pour normaliser rapidement les niveaux sériques : Régimes de forte charge : Administrer une dose de bolus de 100 000–300 000 UI par voie intramusculaire (i.m.) à des intervalles mensuels ou semestriels, en fonction de la gravité de la carence et des facteurs spécifiques au patient.Posologie d'entretien : Transition vers un régime personnalisé de 800–1600 UI/jour ou une dose hebdomadaire équivalente (par exemple, 10 000–14 000 UI ) pour maintenir des niveaux adéquats.Suivi : Effectuer des évaluations de suivi tous les trois mois pour évaluer la réponse et ajuster la dose d'entretien si nécessaire.Gestion de l'hyperparathyroïdie secondaire
L'hyperparathyroïdie secondaire, une constellation de laboratoire caractérisée par une élévation de l'hormone parathyroïdienne (PTH) et de faibles niveaux de calcium en raison d'une carence en vitamine D ou d'un apport insuffisant en calcium, nécessite une approche intégrative :Correction de la carence : Utiliser une thérapie à haute dose de vitamine D avec des doses en bolus, suivie de régimes d'entretien qui répondent aux besoins en calcium et en vitamine D.Suivi et prévention : Surveiller régulièrement les niveaux de calcium sérique, PTH et phosphate pour prévenir les complications telles que l'hypercalcémie. Adapter le dosage en fonction de la fonction rénale, de l'homéostasie calcium-phosphate et de la réponse thérapeutique individuelle.Insuffisance légère (20–30 ng/ml)
Pour les patients présentant une insuffisance légère, des régimes réguliers à dose plus faible peuvent suffire :Stratégie de dosage : Supplémentation quotidienne de 600–800 UI/ jour ou une dose hebdomadaire comparable, associée à des modifications alimentaires et à des recommandations d'exposition au soleil.Évaluation périodique : Un suivi annuel peut être adéquat pour les patients sans facteurs de risque supplémentaires.En reconnaissant et en gérant ces constellations distinctes, les cliniciens peuvent aligner la thérapie sur les besoins spécifiques des patients, améliorant ainsi l'adhésion et les résultats. Ces recommandations soulignent l'importance d'une approche individualisée et fondée sur des preuves qui intègre à la fois une substitution à forte dose pour une carence sévère et un dosage régulier pour une insuffisance plus légère.Conclusions
L'optimisation des niveaux de vitamine D représente un défi complexe et en évolution dans le domaine de la santé, y compris en Suisse, où une proportion significative de la population souffre d'insuffisance ou de carence. Ce problème est encore compliqué par des changements récents de politique qui limitent les tests de routine de la vitamine D, créant des obstacles à la détection précoce et à l'intervention. Le décalage entre les directives existantes, les besoins divers des patients et la pratique clinique souligne la nécessité d'une approche nuancée qui prend en compte les facteurs de risque individuels, le mode de vie et les politiques de santé locales.Pour surmonter ces défis, il est essentiel de traduire les connaissances théoriques en pratiques cliniques concrètes. Les approches personnalisées pour le dépistage, la supplémentation et le suivi de la vitamine D doivent tenir compte des facteurs démographiques, environnementaux et médicaux propres à chaque patient. En Suisse, où des formulations spécifiques de produits de vitamine D et de calcium sont largement disponibles, les cliniciens devraient adapter les recommandations en fonction du statut réel en vitamine D de chaque patient. Pour les individus présentant une carence significative (<20 ng/mL), des régimes de substitution à forte dose, tels que des doses de charge élevées mensuelles ou même biannuelles, peuvent être appropriés pour normaliser rapidement les niveaux. Pour ceux ayant une insuffisance légère (20–30 ng/mL), des stratégies de dosage plus faibles et plus régulières peuvent suffire. De plus, l'hyperparathyroïdie secondaire, une constellation de laboratoire caractérisée par une élévation de l'hormone parathyroïdienne (PTH) et de faibles niveaux de calcium en raison d'une carence en vitamine D ou d'une consommation insuffisante de calcium, devrait être reconnue et gérée de manière appropriée dans la pratique clinique.Fournir aux cliniciens une compréhension complète de la physiologie de la vitamine D, des directives actuelles et des implications de la carence favorisera une prise de décision éclairée et améliorera les résultats pour les patients. Combler ces lacunes dans la pratique grâce à des recommandations claires, spécifiques à la Suisse, pour les régimes de dépistage et de dosage non seulement améliorerait les soins individuels aux patients, mais contribuerait également à des objectifs de santé publique plus larges. Assurer que des niveaux optimaux de vitamine D soient atteignables pour des populations de patients diverses reste une priorité critique.Ceci est un article en libre accès distribué selon les termes de la Licence internationale Creative Commons Attribution 4.0 (CCBY-NC-SA-4.0). Consultez l'acte juridique de cette licence à: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0 et le code légal à https://creativecommons.org/licenses/bync-sa/4.0/legalcode pour plus d'informations.
REFERENCES
1. Máčová L, Bičíková M. *Vitamine D : Défis actuels entre le laboratoire et la pratique clinique. *Nutrients*. 2021;13(6):1758. doi:10.3390/nu13061758.
2. Pilz S, Zittermann A, Trummer C, et al. Tests et traitements de la vitamine D : une revue narrative des preuves actuelles. *Endocr Connect*. 2019;8(2):R27-R43. doi:10.1530/ec-18-0432.
3. Calcaterra V, Cena H, De Giuseppe R, et al. Un questionnaire adapté pour évaluer le risque de carence en vitamine D chez les enfants, qui s'avère utile pour guider les interventions cliniques. *Nutrients*. 2024;16(7):971. doi:10.3390/nu16070971.
4. Guessous I, Dudler V, Glatz N, et al. **Niveaux de vitamine D et facteurs associés : une étude populationnelle en Suisse**. *Swiss Med Wkly*. 2012;142:0. doi:10.4414/smw.2012.13719.
5. Commission fédérale de nutrition. Carence en vitamine D : preuves, sécurité et recommandations pour la population suisse. *BLV*.
Disponible sur : [http://www.blv.admin.ch/dam/blv/en/dokumente/dasblv/organisation/kommissionen/eek/vitamin-d-mangel/ausfuehrlicherexpertenbericht-vitamin-d-mangel.pdf.download.pdf/Vitamin_D_Bericht.pdf](http://www.blv.admin.ch/dam/blv/en/dokumente/dasblv/organisation/kommissionen/eek/vitamin-d-mangel/ausfuehrlicherexpertenbericht-vitamin-d-mangel.pdf.download.pdf/Vitamin_D_Bericht.pdf).
6. Essig S, Merlo C, Reich O, Trottmann M. Tests potentiellement inappropriés pour la carence en vitamine D : une étude transversale en Suisse. *BMC Health Serv Res*. 2020;20(1):1097. doi:10.1186/s12913-020-05956-2.
7. Christoph P, Challande P, Raio L, Surbek D. Prévalence élevée de la carence sévère en vitamine D au cours du premier trimestre chez les femmes enceintes en Suisse et ses contributions potentielles aux résultats défavorables de la grossesse. *Swiss Med Wkly*. 2020;150:w20238. doi:10.4414/smw.2020.20238.
8. Panel EFSA sur les produits diététiques, la nutrition et les allergies (NDA). Valeurs de référence nutritionnelles pour la vitamine D. *EFSA J*. 2016;14(10):e04547. doi:10.2903/j.efsa.2016.4547.
9. Slominski A, Kim TK, Zmijewski MA, et al. Nouveaux photoproduits de la vitamine D et leurs précurseurs dans la peau. *Dermatoendocrinol*. 2013;5(1):7-19. doi:10.4161/derm.23938.
10. Wacker M, Holick MF. Lumière du soleil et vitamine D : Une perspective mondiale pour la santé. Dermatoendocrinol. 2013;5(1):51-108. doi:10.4161/derm.24494.
11. Phogat S, Dahiya T, Jangra M, Kumari A, Kumar A. Avantages nutritionnels de la consommation de poisson pour les humains : Une revue. *Int J Environ*. 2022;12(12):1443-1457. doi:10.9734/ijecc/2022/v12i121585.
12. Kučan R, Soltirovska Šalamon A, Andronikov D, et al. Sources alimentaires de vitamine D, supplémentation en vitamine D et sa bio-viabilité. *Acta Med Croatica*. 2018;14(2):115-122. doi:10.5457/p2005-114.209.
13. Alcorta A, Porta A, Tárrega A, Alvarez MD, Vaquero MP. Aliments pour régimes à base de plantes : Défis et innovations. *Foods*. 2021;10(2):293. doi:10.3390/foods10020293.
14. Mavar M, Sorić T, Bagarić E, Sarić A, Matek Sarić M. Le pouvoir de la vitamine D : L'avenir est-il dans la nutrition de précision grâce à des plans de supplémentation personnalisés ? *Nutrients*. 2024;16(8):1176. doi:10.3390/nu16081176.
15. Bikle DD. Vitamine D : Production, métabolisme et mécanismes d'action. Dans : Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., éd. *Endotext* [Internet]. MDText.com, Inc.; 2021.
16. Pop TL, Sîrbe C, Benţa G, Mititelu A, Grama A. Le rôle de la vitamine D et de la protéine de liaison à la vitamine D dans les maladies hépatiques chroniques. *Int J Mol Sci*. 2022;23(18):10705. doi:10.3390/ijms231810705.
17. Pazirandeh S, Burns D. Aperçu de la vitamine D. *UpToDate*. Consulté en octobre 2020. Disponible sur : [https://www.uptodate.com](https://www.uptodate.com).
18. Lung BE, Mowery ML, Komatsu DEE. Calcitriol. *StatPearls Publishing*; 2023.
19. Christakos S, Ajibade DV, Dhawan P, Fechner AJ, Mady LJ. Vitamine D : métabolisme**. *Endocrinol Metab Clin North Am. 2010;39(2):243-253. doi:10.1016/j.ecl.2010.02.002.
20. de Brito Galvao JF, Nagode LA, Schenck PA, Chew DJ. Calcitriol, calcidiol, hormone parathyroïdienne et interactions du facteur de croissance des fibroblastes-23 dans la maladie rénale chronique. *J Vet Emerg Crit Care (San Antonio)*. 2013;23(2):134-162. doi:10.1111/vec.12036.
21. Antwis RE, Browne RK. Rayonnement ultraviolet et vitamine D3 dans la santé, le comportement, l'alimentation et la conservation des amphibiens. *Comp Biochem Physiol A Mol Integr Physiol*. 2009;154(2):184-190. doi:10.1016/j.cbpa.2009.06.008.
22. Bouillon R, Schuit F, Antonio L, Rastinejad F. Protéine de liaison de la vitamine D : un aperçu historique. *Front Endocrinol (Lausanne)*. 2020;10:910. doi:10.3389/fendo.2019.00910.
23. Gil Á, Plaza-Diaz J, Mesa MD. Vitamine D : actions classiques et nouvelles. *Ann Nutr Metab*. 2018;72(2):87-95. doi:10.1159/000486536.
24. Haussler MR, Whitfield GK, Kaneko I, et al. Mécanismes moléculaires de l'action de la vitamine D. *Calcif Tissue Int*. 2013;92(2):77-98. doi:10.1007/s00223-012-9619-0.
25. Fleet JC. Régulation de l'absorption intestinale du calcium médiée par la vitamine D. *Nutrients*. 2022;14(16):3351. doi:10.3390/nu14163351.
26. Schreier K. Régulation hormonale du métabolisme du calcium et régulation de la sécrétion hormonale par Ca²⁺. *Monatsschr Kinderheilkd*. 1983;131(5):244-250.
27. Donati S, Palmini G, Aurilia C, et al. Calcifédiol : Mécanismes d'action. *Nutrients*. 2023;15(20):4409. doi:10.3390/nu15204409.
28. Conrard L, Tyteca D. Régulation des protéines de transport du calcium membranaire par l'environnement lipidique environnant. *Biomolecules*. 2019;9(10):513. doi:10.3390/biom9100513.
29. Jeon US. Rein et homéostasie du calcium. *Electrolyte Blood Press*. 2008;6(2):68-76. doi:10.5049/ebp.2008.6.2.68.
30. Li Y, Zhao P, Jiang B, et al. Modulation du système vitamine D/récepteur de la vitamine D dans la pathogénie de l'ostéoporose : perspectives et approches thérapeutiques. *J Orthop Surg Res*. 2023;18(1):860. doi:10.1186/s13018-023-04320-4.
31. Danik JS, Manson JE. Vitamine D et maladies cardiovasculaires. *Curr Treat Options Cardiovasc Med*. 2012;14(4):414-424. doi:10.1007/s11936-012-0183-8.
32. Sizar O, Khare S, Goyal A, Givler A. Carence en vitamine D. Dans : *StatPearls* [Internet]. *StatPearls Publishing*; 2023.
33. Dahash BA, Sankararaman S. Rachitisme. Dans : *StatPearls* [Internet]. *StatPearls Publishing*; 2023.
34. Schafer AL, Shoback DM. Hypocalcémie : Diagnostic et traitement**. Dans : Feingold KR, Anawalt B, Blackman MR, et al., éd. *Endotext* [Internet]. *MDText.com, Inc.*; 2016.
35. Zimmerman L, Anastasopoulou C, McKeon B. Ostéomalacie. Dans : *StatPearls* [Internet]. *StatPearls Publishing*; 2024.
36. Institute of Medicine (US) Comité pour examiner les apports nutritionnels de référence pour la vitamine D et le calcium. Apports nutritionnels de référence pour le calcium et la vitamine D. Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, éd. *National Academies Press (US)*; 2011.
37. Maier GS, Weissenberger M, Rudert M, Roth KE, Horas K. Le rôle de la vitamine D et de la carence en vitamine D en orthopédie et traumatologie : un aperçu narratif de la littérature. *Ann Transl Med*. 2021;9(11):942. doi:10.21037/atm-21-779.
38. Scott D, Sanders KM, Ebeling PR. Vitamine D, fonction musculaire et chutes chez les personnes âgées : la réduction du dépôt de tissu adipeux intramusculaire influence-t-elle la relation ? *J Clin Endocrinol Metab*. 2013;98(10):3968-3970. doi:10.1210/jc.2013-2560.
39. Compston JE, McClung MR, Leslie WD. Ostéoporose. *Lancet*. 2019;393(10169):364-376. doi:10.1016/s0140-6736(18)32112-3.
40. Lips P, van Schoor NM. L'effet de la vitamine D sur les os et l'ostéoporose. *Best Pract Res Clin Endocrinol Metab*. 2011;25(4):585-591. doi:10.1016/j.beem.2011.05.002.
41. Holick MF. Vitamine D : importance dans la prévention des cancers, du diabète de type 1, des maladies cardiaques et de l'ostéoporose. *Am J Clin Nutr*. 2004;79(3):362-371. doi:10.1093/ajcn/79.3.362.
42. Malik MZ, Latiwesh OB, Nouh F, Hussain A, Kumar S, Kaler J. Réponse de l'hormone parathyroïdienne à la carence en vitamine D chez des individus par ailleurs en bonne santé. *Cureus*. 2020;12(8):e9764. doi:10.7759/cureus.9764.
43. Holick MF. Vitamine D et lumière du soleil : stratégies pour la prévention du cancer et d'autres bienfaits pour la santé. *Clin J Am Soc Nephrol*. 2008;3(5):1548-1554. doi:10.2215/cjn.01350308.
44. Holick MF. Lumière du soleil et vitamine D pour la santé osseuse et la prévention des maladies auto-immunes, des cancers et des maladies cardiovasculaires. *Am J Clin Nutr*. 2004;80(suppl_6):1678S-88S. doi:10.1093/ajcn/80.6.1678S.
45. Webb AR, Engelsen O. Niveaux d'exposition aux ultraviolets calculés pour un statut en vitamine D sain. *Photochem Photobiol*. 2008;82(6):1697-1703. doi:10.1111/j.1751-1097.2006.tb09833.x.
46. Cannell JJ, Hollis BW. Utilisation de la vitamine D en pratique clinique. *Altern Med Rev*. 2008;13(1):6-20.
47. Rabenberg M, Scheidt-Nave C, Busch MA, Rieckmann N, Hintzpeter B, Mensink GB. Statut en vitamine D chez les adultes en Allemagne - résultats de l'Enquête de santé et d'examen pour les adultes en Allemagne (DEGS1). *BMC Public Health*. 2015;15:641. doi:10.1186/s12889-015-2016-7.
48. Madronich S. L'atmosphère et la radiation UV-B au niveau du sol. *Photobiologie UV environnementale*. 1993:1-39. doi:10.1007/978-1-4899-2406-3_1.
49. Davis S, Capjack L, Kerr N, Fedosejevs R. Vêtements comme protection contre les radiations ultraviolettes : quel tissu est le plus efficace ? *Int J Dermatol*. 1997;36(5):374-379. doi:10.1046/j.1365-4362.1997.00046.x.
50. Matsuoka LY, Ide L, Wortsman J, MacLaughlin JA, Holick MF. Les écrans solaires suppriment la synthèse cutanée de la vitamine D3. *J Clin Endocrinol Metab*. 1987;64(6):1165-1168. doi:10.1210/jcem-64-6-1165.
51. Brenner M, Hearing VJ. Le rôle protecteur de la mélanine contre les dommages UV dans la peau humaine. *Photochem Photobiol*. 2008;84(3):539-549. doi:10.1111/j.1751-1097.2007.00226.x.
52. Webb AR, Decosta BR, Holick MF. La lumière du soleil régule la production cutanée de vitamine D3 en provoquant sa photodégradation. *J Clin Endocrinol Metab*. 1989;68(5):882-887. doi:10.1210/jcem-68-5-882.
53. MacLaughlin J, Holick MF. Le vieillissement diminue la capacité de la peau humaine à produire de la vitamine D3. *J Clin Invest*. 1985;76(4):1536-1538. doi:10.1172/jci112134.
54. Thompson GR, Lewis B, Booth CC. Absorption de la vitamine D3-3H chez des sujets témoins et des patients présentant une malabsorption intestinale. *J Clin Invest*. 1966;45(1):94-102. doi:10.1172/jci105327.
55. Zuvarox T, Belletieri C. Syndromes de malabsorption. Dans : *StatPearls* [Internet]. *StatPearls Publishing*; 2023.
56. Alzohily B, AlMenhali A, Gariballa S, et al. Dévoiler l'interaction complexe entre l'obésité et le métabolisme de la vitamine D. *Sci Rep*. 2024;14(1):7583. doi:10.1038/s41598-024-58154-z.
57. Puhl RM, Heuer CA. Stigmatisation de l'obésité : considérations importantes pour la santé publique. *Am J Public Health*. 2010;100(6):1019-1028. doi:10.2105/ajph.2009.159491.
58. Lu S, Cao ZB. Interaction entre la vitamine D et le tissu adipeux : implications pour l'adipogenèse et la fonction du tissu adipeux. *Nutrients*. 2023;15(22):4832. doi:10.3390/nu15224832.
59. Gröber U, Kisters K. Influence des médicaments sur le métabolisme de la vitamine D et du calcium. *Dermatoendocrinologie*. 2012;4(2):158-166. doi:10.4161/derm.20731.
60. Kim CS, Kim SW. Vitamine D et maladie rénale chronique. *Korean J Intern Med*. 2014;29(4):416-427. doi:10.3904/kjim.2014.29.4.416.
61. Andress DL. Vitamine D dans la maladie rénale chronique : un rôle systémique pour l'activation sélective des récepteurs de la vitamine D. *Kidney Int*. 2006;69(1):33-43. doi:10.1038/sj.ki.5000045.
62. Williams S, Malatesta K, Norris K. Vitamine D et maladie rénale chronique. *Ethn Dis*. 2009;19(4 Suppl 5):S5-8-11.
63. Veldurthy V, Wei R, Campbell M, Lupicki K, Dhawan P, Christakos S. 25-Hydroxyvitamine D₃ 24-Hydroxylase : un régulateur clé du catabolisme de 1,25(OH)₂D₃ et de l'homéostasie du calcium. *Vitam Horm*. 2016;100:137-150. doi:10.1016/bs.vh.2015.10.005.
64. Werner A, Kuipers F, Verkade HJ. Absorption des graisses et métabolisme lipidique dans la cholestase. Dans : *Madame Curie Bioscience Database* [Internet]. *Landes Bioscience*; 2000–2013.
65. Nair S. Carence en vitamine D et maladie du foie. *Gastroenterol Hepatol (N Y)*. 2010;6(8):491-493.
66. Yousefzadeh P, Shapses SA, Wang X. Impact de la protéine de liaison à la vitamine D sur les niveaux de 25-hydroxyvitamine D dans différentes conditions physiologiques et pathologiques. *Int J Endocrinol*. 2014;2014:981581. doi:10.1155/2014/981581.
67. Thacher TD, Clarke BL. Insuffisance en vitamine D. *Mayo Clin Proc*. 2011;86(1):50-60. doi:10.4065/mcp.2010.0567.
68. Mousavi SE, Amini H, Heydarpour P, Amini Chermahini F, Godderis L. La pollution de l'air, les produits chimiques environnementaux et le tabagisme peuvent déclencher une carence en vitamine D : preuves et mécanismes potentiels. *Environ Int*. 2019;122:67-90. doi:10.1016/j.envint.2018.11.052.
69. Wootton AM. Améliorer la mesure de la 25-hydroxyvitamine D. *Clin Biochem Rev*. 2005;26(1):33-36.
70. Vitamine D. Fiche d'information pour les professionnels de la santé. *National Institutes of Health*. Disponible sur : [https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/](https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/).
71. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, et al. Le rapport 2011 sur les apports nutritionnels de référence pour le calcium et la vitamine D de l'Institute of Medicine : ce que les cliniciens doivent savoir. *J Clin Endocrinol Metab*. 2011;96(1):53-58. doi:10.1210/jc.2010-2704.
72. Exigences en vitamines et minéraux dans la nutrition humaine. *IRIS*. Disponible sur : [https://iris.who.int/handle/10665/42716](https://iris.who.int/handle/10665/42716).
73. Religi A, Backes C, Chatelan A, et al. Estimation des durées d'exposition pour la production de vitamine D et le risque de coup de soleil en Suisse. *J Expo Sci Environ Epidemiol*. 2019;29(6):742-752. doi:10.1038/s41370-019-0137-2.
74. Teixeira Farinha H, Bouriez D, Grimaud T, et al. Troubles gastro-intestinaux et carences en micronutriments après une œsophagectomie oncologique et une gastrectomie. *Cancers (Basel)*. 2023;15(14):3554. doi:10.3390/cancers15143554.
75. Bischoff-Ferrari HA, Keller UO, Burckhardt P, et al. Recommandations de la Commission fédérale de nutrition concernant l'apport en vitamine D pour la population suisse. *Swiss Med Forum*. 2012;12(40):775-778. doi:10.5167/uzh-73000.
76. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Évaluation, traitement et prévention de la carence en vitamine D : une directive de pratique clinique de la Société endocrinienne. *J Clin Endocrinol Metab*. 2011;96(7):1911-1930. doi:10.1210/jc.2011-0385.
77. Gowda U, Ruwanpathirana T, Fong DP, Kaur A, Renzaho AM. Efficacité de la supplémentation en vitamine D à forte dose pour améliorer le sérum 25(OH) D parmi les populations migrantes et non migrantes : une étude rétrospective. *BMC Health Serv Res*. 2016;16(1):579. doi:10.1186/s12913-016-1798-3.
78. Annexe 3 de l'Ordonnance sur les services de santé (KLV) : Liste des analyses. Disponible sur : [https://www.bag.admin.ch/dam/bag/de/dokumente/kuv-leistungen/leistungen-undtarife/Analysenliste/al_aenderungen_020622_pdf.PDF](https://www.bag.admin.ch/dam/bag/de/dokumente/kuv-leistungen/leistungen-undtarife/Analysenliste/al_aenderungen_020622_pdf.PDF).
79. LeFevre ML, U.S. Preventive Services Task Force. Dépistage de la carence en vitamine D chez les adultes : déclaration de recommandation du U.S. Preventive Services Task Force. *Ann Intern Med*. 2015;162(2):133-140. doi:10.7326/M14-2450.
80. Vieth R. Supplémentation en vitamine D, concentrations de 25-hydroxyvitamine D et sécurité. *Am J Clin Nutr*. 1999;69(5):842-856. doi:10.1093/ajcn/69.5.842.
81. Harvey NC, Holroyd C, Ntani G, et al. Supplémentation en vitamine D pendant la grossesse : une revue systématique. *Health Technol Assess*. 2014;18(45):1-190. doi:10.3310/hta18450.
82. Holick MF. Carence en vitamine D. *N Engl J Med*. 2007;357(3):266-281. doi:10.1056/NEJMra070553.
83. Wheeler DC, Winkelmayer WC. Mise à jour des directives de pratique clinique KDIGO 2017 pour le diagnostic, l'évaluation, la prévention et le traitement de la maladie chronique des reins - troubles minéraux et osseux (CKD-MBD). *Kidney Int Suppl (2011)*. 2017;7(1):1-59. doi:10.1016/j.kisu.2017.04.001.
84. O’Sullivan ED, Hughes J, Ferenbach DA. Vieillissement rénal : causes et conséquences. *J Am Soc Nephrol*. 2017;28(2):407-420. doi:10.1681/ASN.2015121308.